一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析

【摘 要】目的：探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点。方法：回顾分析笔者收集到的24例一氧化碳中毒迟发性脑病的患者临床资料。结果：24例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水降颅压治疗，18例基本治愈，5例明显改善，1例死亡。结论：对一氧化碳中毒的患者要早发现，尽早并且足疗程的高压氧治疗是减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的方法。

【关键词】一氧化碳中毒；脑病

【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0530-01

除工业中毒外，一氧化碳中毒多见于广大农村地区冬季取暖，使用煤火不当。另外，使用煤气或煤气热水器不当也是造成一氧化碳中毒的重要原因。部分一氧化碳中毒的患者经抢救神志转清后，经过一段时间（2-60天）的“假愈期”后，出现以急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病，称为一氧化碳中毒后迟发性脑病[1]，其发病率国内报道为10%左右[2]。因其严重的致残率和高死亡率受到关注，但目前却无特效治疗方法，是临床领域关注的热点问题。现将笔者收集到的24例一氧化碳中毒迟发性脑病的病例分析如：

1.临床资料

1.1 一般资料

24例一氧化碳中毒后迟发性脑病者中，男性10例，女性14例，年龄在15-76岁之间，均有明确的一氧化碳中毒病史，符合一氧化碳中毒诊断标准[3]。中毒后昏迷的18例，昏迷时间2-42小时，昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间5-40天，平均21天。

1.2 临床表现

智能障碍16例，锥体外系症状7例，去皮质综合征1例。

1.3 影像学表现

所有患者均进行2次以上的头CT检查，病灶大多位于脑白质，基底节区主要累及苍白球。

2.结果

24例均给予高压氧、改善微循环、脑细胞活化剂、激素、脱水降颅压等治疗，18例基本治愈，生活可以自理；5例明显改善，1例死亡。经统计学处理后提示，年龄大、昏迷时间长、假愈期短、且有合并症者预后差。

3.讨论

一氧化碳是无色无味、无刺激性的有毒气体，是碳氢化合物或化石类燃料不完全燃烧的产物。它通过肺泡快速进入人体血液，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力是与氧亲和力的200-250倍。因此，一氧化碳进入血液后引起氧-血红蛋白解离曲线左移，使血液携氧能力下降，导致组织缺氧。一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生与以下因素有关：①一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，导致能量代谢障碍，造成ATP生成减少，促使细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流，从而抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体对氧的利用，导致神经递质生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧而发生缺血性损伤。②缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，并使血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子的表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，导致血管管腔狭窄。白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质后，加重脑组织的损伤。③急性一氧化碳中毒后，大脑半球广泛缺血、缺氧，由于大脑白质血管分布较少，故受损更加严重，造成血管内皮细胞损害，内膜变粗糙，继而引起血小板聚集，形成微血栓。最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变[4]。④经过一段“假愈期”，脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损，不能维持正常的运动感觉机能和网状上行激活系统，从而发生迟发性脑病。

一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者，其预后与中毒程度密切相关，中毒程度越重、年龄越大、昏迷时间越长、假愈期越短、有合并症者预后较差。临床治疗中发现，高压氧治疗时间越早、疗程越长，预后亦越好。因此在实际工作中，对于一氧化碳中毒的患者要早发现，尽早并且足疗程的高压氧治疗是减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的方法。

参考文献：

[1] 胡屹伟，魏文石.急性CO中毒后迟发性脑病的早期诊断[J].临床神经病学杂志，2001（01）：58-59.

[2] 牛凤云，赵金垣.急性一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展[J].中华劳动卫生职业病杂志，2001，19：397-398.

[3] 陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2006，809.

[4] 张秋霞，刘峥，闵保权，等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析[J].脑与神经疾病杂志，2000，8（5）：287-289.

作者简介：

毛静（1979-）女，毕业于沈阳医学院临床医学专业本科，主治医师。